安徽進(jìn)口重組層粘連蛋白Biolaminin521保質(zhì)期長(zhǎng)

少突膠質(zhì)細(xì)胞的髓鞘形成研究中，全長(zhǎng)層粘連蛋白的結(jié)構(gòu)完整性是確保研究有效性的關(guān)鍵，與片段化產(chǎn)品形成鮮明差異。BioLamina 的全長(zhǎng) LN211 與 LN411 能通過(guò)完整結(jié)構(gòu)域ji huo少突膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘形成相關(guān)基因，促進(jìn)細(xì)胞分化為具備完整髓鞘形成能力的成熟細(xì)胞，在與神經(jīng)軸突共培養(yǎng)時(shí)可形成均勻髓鞘；片段化層粘連蛋白因缺失關(guān)鍵調(diào)控結(jié)構(gòu)域，分化出的少突膠質(zhì)細(xì)胞無(wú)法正常包裹軸突，髓鞘結(jié)構(gòu)不完整、厚度不均，無(wú)法滿足脫髓鞘疾病修復(fù)研究需求。同時(shí)，全長(zhǎng)層粘連蛋白支持少突膠質(zhì)細(xì)胞長(zhǎng)期維持功能，片段化產(chǎn)品則易導(dǎo)致細(xì)胞功能喪失，難以開(kāi)展長(zhǎng)期修復(fù)機(jī)制研究。全球布局的重組層粘連蛋白 Biolaminin521，適配 ESCs 培養(yǎng)，胚胎干細(xì)胞適用。安徽進(jìn)口重組層粘連蛋白Biolaminin521保質(zhì)期長(zhǎng)

在多能干細(xì)胞的基因編輯研究中，確保基因編輯效率與編輯后細(xì)胞的存活、功能穩(wěn)定，是研究成功的關(guān)鍵。瑞典BioLamina的天然全長(zhǎng)三聚體重組人Biolaminin層粘連蛋白，其明星亞型LN521憑借優(yōu)異的細(xì)胞支持能力，成為基因編輯研究的理想基質(zhì)。LN521能為基因編輯后的多能干細(xì)胞提供適宜的修復(fù)與生長(zhǎng)環(huán)境，減少基因編輯過(guò)程對(duì)細(xì)胞的損傷：在96孔板中，使用LN521培養(yǎng)的人類誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（hiPSC），基因編輯后細(xì)胞匯合度明顯高于基質(zhì)膠、玻連蛋白等傳統(tǒng)基質(zhì)，且近100%的克隆能保留多能性標(biāo)記物，避免因基質(zhì)不適導(dǎo)致的編輯細(xì)胞丟失。此外，LN521成分限定，可排除外源因子對(duì)基因編輯效率的干擾，確保編輯結(jié)果的可靠性。無(wú)論是CRISPR/Cas9介導(dǎo)的基因敲除、敲入研究，還是基于基因編輯的疾病模型構(gòu)建，LN521都能提供穩(wěn)定的細(xì)胞培養(yǎng)環(huán)境，提升基因編輯研究的成功率。安徽全球重組層粘連蛋白Biolaminin521天然存在臨床使用重組層粘連蛋白 Biolaminin521，無(wú)縫銜接科研、細(xì)胞適應(yīng)度高。

少突膠質(zhì)前體細(xì)胞的定向分化與成熟，是研究脫髓鞘疾病zhiliao的關(guān)鍵，而基質(zhì)的信號(hào)調(diào)控能力直接影響分化效率。瑞典BioLamina的天然全長(zhǎng)三聚體重組人Biolaminin層粘連蛋白，LN211與LN411亞型能為少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化提供精細(xì)準(zhǔn)確信號(hào)。這兩種亞型通過(guò)與少突膠質(zhì)前體細(xì)胞表面的整合素受體結(jié)合，ji huo OLIG2、SOX10等分化關(guān)鍵基因的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞向成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞分化：分化后的少突膠質(zhì)細(xì)胞能表達(dá)MBP等髓鞘特異性標(biāo)志物，且具備正常的髓鞘形成能力，可在體外包裹神經(jīng)軸突形成髓鞘結(jié)構(gòu)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示，使用LN211與LN411培養(yǎng)的少突膠質(zhì)前體細(xì)胞，分化效率明顯高于傳統(tǒng)基質(zhì)，且細(xì)胞純度高、功能穩(wěn)定。無(wú)論是脫髓鞘疾病的機(jī)制研究，還是基于少突膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞zhiliao方案開(kāi)發(fā)，這兩種亞型都能提供關(guān)鍵的基質(zhì)支持，推動(dòng)脫髓鞘疾病zhiliao研究進(jìn)展。

在神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)方面，細(xì)胞對(duì)基質(zhì)的特異性需求使得 Biolaminin 層粘連蛋白更具優(yōu)勢(shì)。BioLamina 提供多種亞型（如 LN111、LN521 等），可精細(xì)準(zhǔn)確匹配不同神經(jīng)細(xì)胞類型的需求。例如，LN111 能高效誘導(dǎo)多能干細(xì)胞分化為高純度多巴胺能神經(jīng)元，純度可達(dá) 90.4%±0.9%，且產(chǎn)量大幅提升。Matrigel 雖也能支持神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)，但因成分復(fù)雜、信號(hào)不精細(xì)準(zhǔn)確，神經(jīng)細(xì)胞分化純度低、雜細(xì)胞多，難以滿足神經(jīng)疾病機(jī)制研究與細(xì)胞zhi liao對(duì)特定神經(jīng)細(xì)胞類型的高純度需求，無(wú)法有效模擬體內(nèi)神經(jīng)微環(huán)境中細(xì)胞與基質(zhì)的精細(xì)準(zhǔn)確互作。百普賽斯供應(yīng)重組層粘連蛋白 Biolaminin521，無(wú)動(dòng)物源性成分、使用說(shuō)明詳盡。

施萬(wàn)（Schwann）細(xì)胞作為周圍神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)鍵支持細(xì)胞，其體外培養(yǎng)對(duì)周圍神經(jīng)損傷修復(fù)研究至關(guān)重要，而合適的基質(zhì)能明顯提升施萬(wàn)細(xì)胞的培養(yǎng)效率與功能質(zhì)量。瑞典BioLamina的天然全長(zhǎng)三聚體重組人Biolaminin層粘連蛋白，針對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞培養(yǎng)需求，推出LN211、LN411兩種適配亞型。這兩種亞型能模擬體內(nèi)施萬(wàn)細(xì)胞的生長(zhǎng)微環(huán)境，ji huo細(xì)胞內(nèi)的增殖與功能維持信號(hào)通路，支持施萬(wàn)細(xì)胞的穩(wěn)定擴(kuò)增與表型維持：培養(yǎng)后的施萬(wàn)細(xì)胞能表達(dá)特異性標(biāo)志物（如S100β），且具備正常的髓鞘形成能力，可在體外與神經(jīng)軸突協(xié)同形成髓鞘結(jié)構(gòu)。同時(shí)，產(chǎn)品成分限定、無(wú)異種動(dòng)物源，避免了傳統(tǒng)基質(zhì)中外源因子對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞功能的干擾，確保研究結(jié)果的一致性。無(wú)論是施萬(wàn)細(xì)胞的基礎(chǔ)生物學(xué)研究，還是周圍神經(jīng)損傷修復(fù)的細(xì)胞zhiliao方案開(kāi)發(fā)，LN211與LN411都能提供精細(xì)準(zhǔn)確的基質(zhì)支持，推動(dòng)相關(guān)研究落地。Matrigel 對(duì)比，重組層粘連蛋白 Biolaminin521，iMatrix511 同源、單細(xì)胞傳代穩(wěn)。江蘇Matrigel重組層粘連蛋白Biolaminin521細(xì)胞產(chǎn)量高

心肌細(xì)胞分化實(shí)驗(yàn)，重組層粘連蛋白 Biolaminin521 助力，單細(xì)胞傳代，無(wú)需 Rock 抑制劑。安徽進(jìn)口重組層粘連蛋白Biolaminin521保質(zhì)期長(zhǎng)

神經(jīng)退行性疾病的體外模型構(gòu)建，需要模擬疾病狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞的病理特征，而基質(zhì)對(duì)細(xì)胞病理表型的誘導(dǎo)與維持起著關(guān)鍵作用。瑞典BioLamina的天然全長(zhǎng)三聚體重組人Biolaminin層粘連蛋白，明星亞型LN521能為神經(jīng)退行性疾病模型構(gòu)建提供良好支持。以阿爾茨海默病模型為例，在LN521上培養(yǎng)的iPSC來(lái)源神經(jīng)元，可更穩(wěn)定地表達(dá)疾病相關(guān)突變蛋白（如Aβ前體蛋白），且能形成典型的淀粉樣蛋白斑塊，與疾病體內(nèi)病理特征一致。同時(shí)，LN521培養(yǎng)的神經(jīng)元能維持較長(zhǎng)時(shí)間的存活，便于觀察疾病病理特征的動(dòng)態(tài)發(fā)展過(guò)程，例如tau蛋白磷酸化水平的漸進(jìn)性升高。這種能穩(wěn)定誘導(dǎo)和維持疾病病理表型的特性，讓LN521成為神經(jīng)退行性疾病機(jī)制研究、藥物篩選的理想基質(zhì)，助力開(kāi)發(fā)更有效的疾病zhiliao方案。安徽進(jìn)口重組層粘連蛋白Biolaminin521保質(zhì)期長(zhǎng)