核磁共振體成分分析應(yīng)用領(lǐng)域

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量，有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價(jià) Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強(qiáng)相關(guān)，Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量，能夠?yàn)樾难茴惣膊〉氖朝?、藥物診治方案提供有用評價(jià)依據(jù)。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。核磁共振體成分分析應(yīng)用領(lǐng)域

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w成分分析研究活鼠體成分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實(shí)驗(yàn)小鼠，即可完成測試要求。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會和個(gè)人都帶來了更嚴(yán)峻的健康負(fù)擔(dān)，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?！斑@是非常嚴(yán)重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實(shí)驗(yàn)鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準(zhǔn)備計(jì)劃更精細(xì)化地分析肝臟這些蛋白的分子機(jī)制，找到更多可以針對的藥物靶點(diǎn)。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機(jī)制過程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。

重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點(diǎn)目前在嚙齒類動(dòng)物的研究中已經(jīng)得到了證實(shí)。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實(shí)質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負(fù)相關(guān)。 近期一項(xiàng)研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機(jī)體能量的消耗被認(rèn)為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當(dāng)該基因缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低。核磁共振體成分分析應(yīng)用領(lǐng)域

活鼠體成分分析儀可應(yīng)用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。核磁共振體成分分析應(yīng)用領(lǐng)域

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細(xì)胞和L6肌細(xì)胞上驗(yàn)證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對FAO細(xì)胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子?，F(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細(xì)胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸（BCHA）濃度小鼠的體成分，發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。核磁共振體成分分析應(yīng)用領(lǐng)域

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