低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分技術(shù)原理

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測(cè)序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過(guò)影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過(guò)表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過(guò)對(duì)以上小鼠體成分檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對(duì)預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來(lái)說(shuō)，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說(shuō)明，當(dāng)該基因缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分技術(shù)原理

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過(guò)測(cè)量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過(guò)對(duì)28周齡的對(duì)照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對(duì)其體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對(duì)照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對(duì)照組，尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果，有用證明：Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。時(shí)域核磁共振體成分系統(tǒng)AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠（誤差小于5%）。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實(shí)驗(yàn)中證實(shí)支鏈羥基酸（BCHA）能增強(qiáng)胰島素對(duì)肝臟和肌肉細(xì)胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外，糞菌移植實(shí)驗(yàn)還證實(shí)酸奶對(duì)于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝，這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個(gè)靶點(diǎn)。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ)，并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸（BCHA）是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子，從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機(jī)理。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀，可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量，可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的亮點(diǎn)。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來(lái)評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來(lái)我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來(lái)進(jìn)行評(píng)估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過(guò)多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過(guò)高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過(guò)能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問(wèn)題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問(wèn)題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。時(shí)域核磁共振體成分系統(tǒng)

米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類(lèi)似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1表達(dá)增加，可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分技術(shù)原理

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類(lèi)糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過(guò)對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測(cè)，為該類(lèi)研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測(cè)表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過(guò)進(jìn)一步開(kāi)展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。低場(chǎng)時(shí)域核磁共振體成分技術(shù)原理