PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞(DC)可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說,PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對象,對實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制,有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2)、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞;在發(fā)展為肥胖的過程中,脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細(xì)胞(M1)、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細(xì)胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞,會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量,表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。MAG-MED體成分分析技術(shù)特色

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率,并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶,有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡,并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性,高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸(BCHA)類代謝物含量降低,而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸(BCHA),因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量,要知道支鏈羥基酸(BCHA)與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀是一款基于低場時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體成分分析儀對食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體成分進(jìn)行持續(xù)檢測,可以發(fā)現(xiàn)小鼠體成分率有明顯降低。MAG-MED體成分分析技術(shù)特色其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的體成分,輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝臟線粒體代謝靶向操作,尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達(dá)水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進(jìn)行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后,對其體成分進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn),cKO小鼠的體重明顯低于對照組,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組,尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果,有用證明:Ant2基因表達(dá)水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝,也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。
腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中,替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照(C)、高脂高糖飲食組(H)和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組(Y)。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進(jìn)行體質(zhì)檢測會(huì)發(fā)現(xiàn),他們發(fā)現(xiàn),與高脂高糖組相比,經(jīng)過3個(gè)月后,添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低,體重下降2.9%。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時(shí)小于90s,可節(jié)省大量科研時(shí)間。

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對小鼠進(jìn)行體成分檢測,與對照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外,敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達(dá)細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述,肝細(xì)胞中過表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對小鼠進(jìn)行體成分檢測,馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。核磁共振體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域
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重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個(gè)人是否為肥胖,但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況,因此未來我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)(如腰圍)來進(jìn)行評估,并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出,肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過多,我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外,全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系??傮w而言,肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下,終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問題,還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下,深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行。MAG-MED體成分分析技術(shù)特色
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