實(shí)驗(yàn)小鼠體脂

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治，這一點(diǎn)目前在嚙齒類動(dòng)物的研究中已經(jīng)得到了證實(shí)。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實(shí)質(zhì)性的臨床效應(yīng)，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負(fù)相關(guān)。 近期一項(xiàng)研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機(jī)體能量的消耗被認(rèn)為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險(xiǎn)。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。小動(dòng)物體脂檢測(cè)系統(tǒng)AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測(cè)量小鼠體脂用時(shí)小于90s，可節(jié)省大量科研時(shí)間。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對(duì)這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測(cè)量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對(duì)正常組小鼠有明顯效果，對(duì)肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對(duì)調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達(dá)可能對(duì)維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時(shí)，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長(zhǎng)（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測(cè)其體脂含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時(shí)降低后代通過運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對(duì)因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。通過對(duì)不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測(cè)量，有用表征了CGAs的攝入形式對(duì)CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評(píng)價(jià) Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強(qiáng)相關(guān)，Apo-E對(duì)于識(shí)別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對(duì)不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測(cè)量，能夠?yàn)樾难茴惣膊〉氖朝煛⑺幬镌\治方案提供有用評(píng)價(jià)依據(jù)。活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。高精度核磁共振體脂系統(tǒng)介紹

活鼠體脂分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長(zhǎng)胖，可能很多人會(huì)說那些吃得多、動(dòng)得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動(dòng)，會(huì)引起能量攝入過多、消耗過少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識(shí)相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會(huì)導(dǎo)致體重增加。睡不夠會(huì)增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對(duì)不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)及持續(xù)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會(huì)增加約9%，腹部?jī)?nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對(duì)體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會(huì)影響人們對(duì)食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機(jī)。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂

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