小核磁體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域示例

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來(lái)源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來(lái)源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說(shuō)明DC可以通過(guò)PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說(shuō)明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。生物電阻抗分析法、雙能X線(xiàn)吸收測(cè)量法等等方法測(cè)量小鼠體脂會(huì)對(duì)小鼠測(cè)量造成不可逆?zhèn)?，且過(guò)程繁瑣。小核磁體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域示例

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學(xué)的方法，鑒定出酸奶來(lái)源的n-乙酰甘氨酸、鳥(niǎo)氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類(lèi)代謝物。高脂飲食會(huì)引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析，使用活鼠體制分析儀測(cè)量小鼠體成分，可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA）水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。H核核磁共振體脂分析應(yīng)用介紹活鼠體脂分析儀通過(guò)定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。

重xin評(píng)估人體脂肪組織。 人和哺乳動(dòng)物體內(nèi)存在兩種主要類(lèi)型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲(chǔ)存機(jī)體過(guò)剩的能量并供需要時(shí)使用，是人體脂肪的主要儲(chǔ)存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線(xiàn)粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長(zhǎng)期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來(lái)普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來(lái)診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測(cè)量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠(chéng)信、嚴(yán)謹(jǐn)、創(chuàng)新、感恩”的企業(yè)價(jià)值觀。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說(shuō)明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類(lèi)疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類(lèi)疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過(guò)對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類(lèi)疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重-體脂，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡。小核磁體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域示例

活鼠體脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測(cè)5-60g小鼠，適用且滿(mǎn)足小鼠不同年齡段的體脂測(cè)量要求。小核磁體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域示例

通過(guò)神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過(guò)程的控制能力。對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個(gè)體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項(xiàng)研究說(shuō)明，神經(jīng)元可以檢測(cè)細(xì)菌的活動(dòng)，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對(duì)于腸道平衡的影響?；谘芯客黄疲覀兛梢云诖?，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉?lái)全xin療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。小核磁體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域示例