EAE模型是實驗動物通過神經(jīng)組織（其中的某些成分）或病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的。EAE的誘導(dǎo)有主動誘導(dǎo)法和被動誘導(dǎo)法兩種。不同的免疫方法，可影響抗原遞呈，激發(fā)不同的免疫反應(yīng)，這不但影響EAE的發(fā)生率，還可影響其發(fā)展與轉(zhuǎn)歸。通常采用主動誘導(dǎo)法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內(nèi)，經(jīng)過一定時間的潛伏期，誘導(dǎo)EAE的產(chǎn)生?？乖⑸洳课坏牟煌?，可影響EAE的發(fā)生率、潛伏期、死亡率及復(fù)發(fā)率。常用的注射部位有腳墊、頸部及背部（皮下、皮內(nèi)、肌肉）、腹腔和尾靜脈等多種，其中以皮下多點注射及腳墊注射的發(fā)病率比較高，而頸部注射則有較高的復(fù)發(fā)率。 因多次注射易引發(fā)免疫耐受，現(xiàn)在多采用單次注射抗原法。EAE模型小鼠中致炎細(xì)胞Th17數(shù)量增加，抑炎細(xì)胞Treg和Breg數(shù)量降低。福建靠譜的eae模型動物實驗外包
用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點，如品系多，選擇余地大，繁殖快，同一品系中個體間差異小，實驗方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點，其病程為單相，多數(shù)可自行恢復(fù)，對再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強的耐受性，多用作EAE激發(fā)和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低，且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變，可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復(fù)發(fā)型EAE模型，但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚，因此小鼠更適用于有關(guān)基因、細(xì)胞間作用等領(lǐng)域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同，有人將其分為EAE—易感（EAE—susceptible）和EAE—抵抗（EAE?resistant）兩種類型?；蛐头治鼋Y(jié)果表明，單倍型為H?2s的小鼠（如SJL/J）及H?2q的小鼠（如DBA1/J）屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE，被認(rèn)為是EAE—抵抗小鼠。青海比較好的eae模型有哪些MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。
實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主的，以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個核細(xì)胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發(fā)性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義?？乖魟榉翘禺愋悦庖咴鰪妱筛淖兛乖奈锢硇誀?，延長抗原在體內(nèi)的儲留時間，刺激抗原提呈細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，從而增強和擴大免疫應(yīng)答效果，它還能引起遲發(fā)性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應(yīng)。
EAE動物模型的研究不僅對于多發(fā)性硬化癥（MS）的療愈具有重要的推動作用，更可能為其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究提供寶貴的啟示。通過對EAE動物模型的深入研究，科學(xué)家們能夠更深入地理解神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機制，從而為開發(fā)新的療愈策略提供理論支持。同時，EAE動物模型在模擬神經(jīng)系統(tǒng)疾病病理過程方面的成功應(yīng)用，也為其他類似疾病的研究提供了可借鑒的經(jīng)驗和方法。通過借鑒EAE動物模型的研究思路和技術(shù)手段，科學(xué)家們可以更加高效地開展其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究，為這些疾病的診斷和療愈提供新的思路和方向。因此，EAE動物模型的研究不僅局限于MS的療愈，更有著廣泛的應(yīng)用前景和深遠(yuǎn)的意義。EAE具有復(fù)雜的神經(jīng)藥理學(xué)特征，許多目前已用或即將使用的MS藥物得以開發(fā)、測試或驗證，基于EAE研究。
自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型是古老、比較常用的人類MS實驗?zāi)Ｐ?。EAE包括了MS中觀察到的病理特征，包括：炎癥脫髓鞘軸突喪失神經(jīng)膠質(zhì)過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機制。但是，MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外，研究中使用的不同試劑可能會導(dǎo)致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同濃度的百日咳***進行實驗性血液屏障損傷后，通過主動免疫誘導(dǎo)EAE。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細(xì)菌成分的佐劑實現(xiàn)對髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚，因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白（MBP）、蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）誘導(dǎo)產(chǎn)生EAE。EAE通常用作細(xì)胞介導(dǎo)的特異性的自身免疫疾病的模型。陜西比較好的eae模型動物實驗外包
EAE動物模型是研究MS病理過程、發(fā)病機制的重要途經(jīng)，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。福建靠譜的eae模型動物實驗外包
MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達(dá)于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導(dǎo)多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢表位，能夠誘導(dǎo)強烈的T細(xì)胞和B細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，具高度致腦炎性，能夠誘導(dǎo)嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學(xué)特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復(fù)發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。福建靠譜的eae模型動物實驗外包
