自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型是古老、比較常用的人類MS實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。EAE包括了MS中觀察到的病理特征，包括：炎癥脫髓鞘軸突喪失神經(jīng)膠質(zhì)過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機(jī)制。但是，MS的每個(gè)方面都需要在EAE模型中進(jìn)行單獨(dú)研究，增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外，研究中使用的不同試劑可能會(huì)導(dǎo)致不同程度的疾病。在小鼠中，使用不同濃度的百日咳***進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性血液屏障損傷后，通過主動(dòng)免疫誘導(dǎo)EAE。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細(xì)菌成分的佐劑實(shí)現(xiàn)對(duì)髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚，因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白（MBP）、蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP139-151）或髓磷脂少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白肽35-55（MOG35-55）誘導(dǎo)產(chǎn)生EAE。EAE動(dòng)物模型是研究MS病理過程、發(fā)病機(jī)制的重要途經(jīng)，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。廣西大鼠eae模型有哪家
通常不同品種動(dòng)物對(duì)同一抗原的敏感性不同、不同抗原的抗原性也不同，并且不同來源的同一抗原的活性也有明顯差異。一般情況下，抗原性強(qiáng)弱依次為豚鼠脊髓＞大鼠脊髓＞牛脊髓，脊髓組織＞腦組織，豚鼠MBP＞牛MBP。蛋白或多肽單體不但結(jié)構(gòu)明確，而且可以精確定量，因此利于進(jìn)行EAE發(fā)病機(jī)制研究，但不易獲得。脊髓勻漿和腦組織勻漿兩種抗原均含有多種抗原表位，且易于獲得，適用于多種動(dòng)物，但其成分復(fù)雜，不易精確定量，這給某些特殊研究造成不便。誘導(dǎo)鼠類產(chǎn)生EAE模型的異種抗原，以新鮮豚鼠脊髓制備的抗原佐劑乳化物為比較好。在一定范圍內(nèi)抗原的量和EAE的發(fā)病率及發(fā)病程度有相關(guān)性，注射抗原佐劑乳化物的劑量越大，EAE的發(fā)病率越高?？乖膭┝靠梢騽?dòng)物的品系、抗原種類、免疫方法、研究目的等的不同而有很大變化。另外，抗原的物理狀態(tài)也很重要，高分散度的抗原易于被吞噬和遞呈，進(jìn)而較高效率地***免疫系統(tǒng)。吉林專門做eae模型實(shí)驗(yàn)外包MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(Chronic EAE)模型。
通過對(duì)EAE動(dòng)物模型的基因表達(dá)分析，科學(xué)家們得以進(jìn)一步深入了解多發(fā)性硬化癥（MS）的遺傳背景。這一分析過程涉及對(duì)模型動(dòng)物體內(nèi)基因表達(dá)水平的定量和定性研究，通過對(duì)比正常動(dòng)物與EAE模型動(dòng)物的基因表達(dá)差異，科學(xué)家們能夠識(shí)別出與MS發(fā)病相關(guān)的關(guān)鍵基因和基因網(wǎng)絡(luò)。這些基因可能涉及免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)或修復(fù)等多個(gè)方面，它們的異常表達(dá)可能與MS的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)、疾病進(jìn)程以及療愈效果密切相關(guān)。因此，對(duì)EAE動(dòng)物模型進(jìn)行基因表達(dá)分析不僅有助于揭示MS的遺傳機(jī)制，還為開發(fā)針對(duì)特定基因靶點(diǎn)的療愈方法提供了新的思路和方向。這一研究領(lǐng)域的進(jìn)展將有助于我們更深入地認(rèn)識(shí)MS這一復(fù)雜疾病，為未來的療愈和預(yù)防策略提供有力支持。
MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達(dá)于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導(dǎo)多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢(shì)表位，能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的T細(xì)胞和B細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，具高度致腦炎性，能夠誘導(dǎo)嚙齒類動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動(dòng)物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學(xué)特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復(fù)發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。EAE模型的被動(dòng)轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)是研究其發(fā)病機(jī)制的直接證據(jù)。
用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點(diǎn)，如品系多，選擇余地大，繁殖快，同一品系中個(gè)體間差異小，實(shí)驗(yàn)方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點(diǎn)，其病程為單相，多數(shù)可自行恢復(fù)，對(duì)再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強(qiáng)的耐受性，多用作EAE激發(fā)和緩解機(jī)制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對(duì)再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低，且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變，可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復(fù)發(fā)型EAE模型，但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對(duì)小鼠的遺傳背景了解得比較清楚，因此小鼠更適用于有關(guān)基因、細(xì)胞間作用等領(lǐng)域的研究。然而不同品系小鼠對(duì)EAE的敏感性也不同，有人將其分為EAE—易感（EAE—susceptible）和EAE—抵抗（EAE?resistant）兩種類型。基因型分析結(jié)果表明，單倍型為H?2s的小鼠（如SJL/J）及H?2q的小鼠（如DBA1/J）屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE，被認(rèn)為是EAE—抵抗小鼠。PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復(fù)發(fā)的特點(diǎn),多用來建立復(fù)發(fā)-緩解型EAE模型。吉林專門做eae模型實(shí)驗(yàn)外包
MBP是用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(Acute EAE)模型。廣西大鼠eae模型有哪家
采用豚鼠脊髓勻漿誘導(dǎo)EAE模型，***組給予姜黃素進(jìn)行干預(yù)，觀察行為學(xué)變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測(cè)頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達(dá)。結(jié)果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評(píng)分明顯下降，病程縮短，而且恢復(fù)較快；中樞炎性細(xì)胞浸潤明顯減少；MMP-9的轉(zhuǎn)錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無明顯差異。結(jié)論：姜黃素對(duì)EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細(xì)胞浸潤及降低MMP-9的水平有關(guān)。廣西大鼠eae模型有哪家
