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MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢表位，能夠誘導強烈的T細胞和B細胞應激反應，具高度致腦炎性，能夠誘導嚙齒類動物的實驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能?？梢栽诤?、大鼠、小鼠等動物制備EAE模型。陜西專門做eae模型是哪家

不同品種或同一品種不同品系動物對EAE模型的易感性主要受免疫反應基因(Ir基因)影響,Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE模型敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格更加昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內(nèi)多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。陜西專門做eae模型是哪家EAE模型小鼠中致炎細胞Th17數(shù)量增加，抑炎細胞Treg和Breg數(shù)量降低。

EAE動物模型的建立和應用為多發(fā)性硬化癥（MS）的研究領域注入了新的活力，提供了豐富的實驗數(shù)據(jù)和理論基礎。通過精心設計和構建EAE動物模型，科學家們能夠模擬MS在人體內(nèi)的病理過程，從而深入探究疾病的發(fā)病機制、病理變化以及療愈反應。這一模型的應用不僅為科學家們提供了大量可靠的實驗數(shù)據(jù)，還幫助他們揭示了MS發(fā)病過程中的關鍵環(huán)節(jié)和分子機制。這些數(shù)據(jù)和理論基礎為MS的深入研究奠定了堅實的基礎，也為開發(fā)新的療愈方法和藥物提供了重要的參考依據(jù)。因此，EAE動物模型的建立和應用對于推動MS的研究進展具有不可替代的作用，為未來的科學研究和臨床實踐提供了新的方向和思路。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質(zhì)細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。T細胞更易通過血腦屏障作用于神經(jīng)髓鞘)建立EAE模型。

EAE是由針對CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+T介導的自身免疫性疾病，抗原致敏的T細胞穿過血腦屏障進入中樞，誘發(fā)對自身髓鞘抗原的免疫應答，導致腦及脊髓的免疫損傷。EAE是人類MS的經(jīng)典動物模型，通過對EAE發(fā)病機制、病情發(fā)***展規(guī)律、臨床及病理改變、***及預防等方面的深入研究，能夠為MS的***提供充分的實驗依據(jù)。國內(nèi)外學者試用多種易感動物建立EAE模型,以期闡明MS及EAE的發(fā)病機制,并為其病情的監(jiān)測、復發(fā)的預防、***方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據(jù)。將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動物體內(nèi)，經(jīng)過一定時間的潛伏期，誘導EAE模型的產(chǎn)生。云南大鼠eae模型

MBP68-86可直接誘導Lewis大鼠形成EAE模型，無需任何佐劑[。陜西專門做eae模型是哪家

實驗性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比較常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘病，多發(fā)性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神經(jīng)病理機制交叉作用引發(fā)的綜合性狀況，導致機體出現(xiàn)近似MS的關鍵***特征:炎癥反應，脫髓鞘，軸突喪失和膠質(zhì)增生。就減少炎癥的反調(diào)控機理和髓鞘再生也發(fā)生EAE模型中，因此，該模型也可用來研究這些過程。另外，EAE通常用作細胞介導的***特異性的自身免疫疾病的模型。EAE具有復雜的神經(jīng)藥理學特征，許多目前已用或即將使用的MS***藥物得以開發(fā)、測試或驗證，基于EAE研究.陜西專門做eae模型是哪家