目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發(fā)EAE模型的研究:髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原,多以誘發(fā)急性EAE(AcuteEAE)模型?!鵐OG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原,多以誘發(fā)慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復(fù)發(fā)的特點(diǎn),多用來建立復(fù)發(fā)-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導(dǎo)eae模型的蛋白。EAE模型的誘導(dǎo)有主動(dòng)誘導(dǎo)法和被動(dòng)誘導(dǎo)法兩種。河北靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

比較不同的神經(jīng)功能損傷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)對(duì)小鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)運(yùn)動(dòng)功能障礙評(píng)估的效能。方法:應(yīng)用MOG35-55多肽加完全福氏佐劑乳化后免疫20只C57BL/6小鼠,復(fù)制EAE小鼠模型,并使用3種不同的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(Kono's5分法、Hooper's7分法、Weaver's15分法)觀察和評(píng)估實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的發(fā)病情況,對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠在發(fā)病初期、高峰期的神經(jīng)功能障礙進(jìn)行定量的功能損傷評(píng)價(jià)。結(jié)果:3種評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)比較,在發(fā)病初期,15分法和7分法評(píng)估神經(jīng)損傷癥狀的敏感性相當(dāng),比5分法高;高峰期,以癥狀評(píng)分與病理評(píng)分的相關(guān)性程度來比較3種評(píng)分法的效度,15分法效度比較高,7分法次之。結(jié)論:Weaver's15分法評(píng)價(jià)EAE模型神經(jīng)功能損傷癥狀,具有明顯的優(yōu)勢(shì),推薦作為今后EAE研究的優(yōu)先評(píng)分法。河北靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包EAE模型組小鼠脊髓中均出現(xiàn)髓鞘結(jié)構(gòu)松散,密度降低等髓鞘脫失情況。

科學(xué)家們通過利用EAE動(dòng)物模型,能夠深入探索多發(fā)性硬化癥(MS)發(fā)病過程中環(huán)境因素與基因因素之間的復(fù)雜相互作用。這一研究過程不僅有助于揭示MS的發(fā)病機(jī)理,還能為開發(fā)新的療愈策略提供重要線索。在EAE動(dòng)物模型中,科學(xué)家們可以模擬不同的環(huán)境因素,如飲食、***等,觀察這些因素對(duì)模型動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)的影響。同時(shí),結(jié)合對(duì)模型動(dòng)物基因表達(dá)的分析,科學(xué)家們可以進(jìn)一步探究基因因素在MS發(fā)病中的作用,以及基因與環(huán)境因素之間的相互作用關(guān)系。通過對(duì)這些相互作用的深入研究,科學(xué)家們有望為MS的療愈和預(yù)防提供新的思路和方法。因此,利用EAE動(dòng)物模型探索MS發(fā)病過程中的環(huán)境因素和基因因素的相互作用,對(duì)于推動(dòng)MS研究的發(fā)展具有重要意義。
EAE動(dòng)物模型的研究不僅對(duì)于多發(fā)性硬化癥(MS)的療愈具有重要的推動(dòng)作用,更可能為其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究提供寶貴的啟示。通過對(duì)EAE動(dòng)物模型的深入研究,科學(xué)家們能夠更深入地理解神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)制,從而為開發(fā)新的療愈策略提供理論支持。同時(shí),EAE動(dòng)物模型在模擬神經(jīng)系統(tǒng)疾病病理過程方面的成功應(yīng)用,也為其他類似疾病的研究提供了可借鑒的經(jīng)驗(yàn)和方法。通過借鑒EAE動(dòng)物模型的研究思路和技術(shù)手段,科學(xué)家們可以更加高效地開展其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究,為這些疾病的診斷和療愈提供新的思路和方向。因此,EAE動(dòng)物模型的研究不僅局限于MS的療愈,更有著廣泛的應(yīng)用前景和深遠(yuǎn)的意義。EAE能再現(xiàn)MS的很多臨床和病理特征。

EAE模型的發(fā)展與年齡密切相關(guān)。幼齡動(dòng)物發(fā)病后癥狀很快達(dá)到高峰,隨后又迅速恢復(fù),和成年動(dòng)物相比病程較短,其抗原注射部位及CNS內(nèi)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度較輕,并且幼齡動(dòng)物體重偏小,一般情況差,易出現(xiàn)麻醉意外而死亡。若動(dòng)物體重(周齡)偏大,則發(fā)病延遲,且癥狀較重,所以選擇受試動(dòng)物以青年期為佳。但若作為抗原提供者,其年齡可適當(dāng)放寬,一般大于4周即可。MS多為青年女性,EAE的發(fā)生也存在性別差異。一般來講,雌性動(dòng)物較雄性敏感,表現(xiàn)在雌性動(dòng)物的發(fā)病率高,臨床癥狀相對(duì)嚴(yán)重,如Wistar大鼠及SJL/J小鼠,但也有的動(dòng)物如Lewis大鼠,雄性較雌性敏感。另外實(shí)驗(yàn)時(shí)間選擇在夏季比冬春季節(jié)誘導(dǎo)動(dòng)物模型的敏感性更高。敏感性高的動(dòng)物,有時(shí)癥狀較嚴(yán)重且死亡率高,應(yīng)引起注意。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原,多以誘發(fā)慢性EAE(Chronic EAE)模型。遼寧小鼠eae模型如何構(gòu)建
eae模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機(jī)制。河北靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包
實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比較常用的實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物模型用來研究人炎癥脫髓鞘病,多發(fā)性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神經(jīng)病理機(jī)制交叉作用引發(fā)的綜合性狀況,導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)近似MS的關(guān)鍵***特征:炎癥反應(yīng),脫髓鞘,軸突喪失和膠質(zhì)增生。就減少炎癥的反調(diào)控機(jī)理和髓鞘再生也發(fā)生EAE模型中,因此,該模型也可用來研究這些過程。另外,EAE通常用作細(xì)胞介導(dǎo)的***特異性的自身免疫疾病的模型。EAE具有復(fù)雜的神經(jīng)藥理學(xué)特征,許多目前已用或即將使用的MS***藥物得以開發(fā)、測(cè)試或驗(yàn)證,基于EAE研究.河北靠譜的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包